Descubren una posible nueva diana terapéutica para tratar un tipo de leucemia agresiva, asimismo, el hallazgo lo hicieron científicos del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona, del Centro Nacional de Análisis Genómico (CNAG-CRG) y del Instituto Europeo de Oncología de Milán.
En este sentido, la investigación, que publica hoy la revista ‘Genes & Development’, ha descubierto un gen que normalmente suprime la formación de tumores.
Sin embargo, se reprograma al comienzo de la leucemia promielocítica aguda (APL por sus singlas en inglés).
El cual es un cáncer agresivo que causa entre un 5 y un 15 % de todos los tipos de leucemia.
Según ha explicado la investigadora del CRG Glòria Mas, este hallazgo allana el camino para desarrollar fármacos que aumenten la expresión del gen en las primeras etapas de la formación del cáncer.
En este sentido, la investigadora ha detallado que la APL se produce debido a translocaciones cromosómicas.
Es decir, un cromosoma se rompe y una parte se vuelve a unir a un cromosoma diferente.
Una fusión que ocurre entre los genes de la leucemia promielocítica (LMP) y el receptor alfa del ácido retinoico (RARα).
El resultado es que las células madre previamente sanas comienzan a expresar una nueva proteína, PML/RARα.
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En este sentido, se bloquea su diferenciación y, eventualmente, la médula ósea se llena de glóbulos blancos anormales.
Esto son conocidos como promielocitos, que conducen a la escasez de otros tipos de células sanguíneas y evitan la producción normal de la sangre.
A pesar de la importancia de las translocaciones cromosómicas en el inicio de la enfermedad.
Hasta ahora se sabía poco sobre cómo PML-RARα afecta a la arquitectura genómica de las células.
Los científicos descubrieron que PML-RARα inicia una serie de alteraciones que afectan el soporte estructural de los cromosomas.
Estos reprimen la transcripción, y resulta en cambios en los compartimentos cromosómicos que "abren" o "cierran" el acceso a regiones particulares del genoma.
Los investigadores vieron que la actividad de KLF4 se inactivó durante la progresión de APL.
Asimismo, descubrieron que cuando se manipulaban las células para sobre-expresar KLF4, se suprimían los rasgos de autorrenovación de las células cancerosas y se revertían los efectos causados por el efecto de PML-RARα.
Por otra parte, el método, desarrollado en el laboratorio de Luciano Di Croce en el CRG, también se puede utilizar para estudiar cambios en la arquitectura genómica de otros tipos de cáncer.
En este sentido, según los autores, podría revelar otras posibles dianas terapéuticas aún por descubrir.
EFE
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