Luz de esperanza contra el Alzheimer: nuevo hallazgo científico apunta a una cura potencial

Los expertos postulan que al reparar esta red vascular vital, se desencadena una cascada de efectos terapéuticos

Miércoles, 08 de octubre de 2025 a las 12:05 pm

Recientemente se conoció que una prometedora estrategia basada en nanotecnología logró un hito sorprendente. 

Esta innovación, que redefine el concepto de fármaco al emplear nanopartículas como "fármacos supramoleculares" activos, ofrece una luz de esperanza en la lucha contra el Alzheimer, informó EFE.

Los científicos del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC), junto con colaboradores de Reino Unido y China, destacaron el sistema de limpieza cerebral que colapsa con la demencia. 

La clave: reparar el guardián del cerebro

El trabajo, publicado en la prestigiosa revista Signal Transduction and Targeted Therapy, se centra en restaurar la función de la barrera hematoencefálica (BHE), una interfaz crítica que actúa como el guardián del cerebro.

La clave más importante es la barrera hematoencefálica (BHE), un filtro celular y fisiológico que protege el cerebro de toxinas y patógenos, separándolo del torrente sanguíneo.

En la enfermedad de Alzheimer, esta barrera falla en su función más crucial: eliminar las "proteínas de desecho" que se acumulan en el tejido cerebral. La principal de estas proteínas es la amiloide-\beta (A$\beta$), cuya deposición interfiere con el funcionamiento neuronal normal.

Los hallazgos del equipo de investigación subrayan una relación directa entre el deterioro vascular y trastornos como la demencia, desafiando la visión tradicional que se centra únicamente en las neuronas. 

Los expertos postulan que al reparar esta red vascular vital, se desencadena una cascada de efectos terapéuticos que no solo eliminan las proteínas tóxicas, sino que revierten el curso de la enfermedad.

Nanopartículas "inteligentes": más que simples vehículos

A diferencia de los enfoques convencionales que usan la nanotecnología para transportar otros medicamentos, estas partículas fueron diseñadas molecularmente para actuar por sí mismas como agentes terapéuticos.

Funcionan como un interruptor que reinicia el sistema de eliminación natural del cerebro, según explicó el profesor Giuseppe Battaglia, líder del estudio e investigador ICREA en el IBEC.

Este mecanismo se basa en la restauración de la función de la proteína LRP1, el "portero molecular" que normalmente se une a la A$\beta$ y la transporta a través de la BHE para su eliminación en la sangre.

En el Alzheimer, este sistema se bloquea o se vuelve ineficiente. Los fármacos supramoleculares desarrollados por el equipo logran imitar los ligandos de LRP1, uniéndose a la A$\beta$ con la "fuerza justa" para activar el transporte a través de la barrera y restaurar su función de limpieza.

Un efecto rápido y una reversión asombrosa

La eficacia de esta terapia fue probada en ratones modificados genéticamente para imitar la patología del Alzheimer. Los resultados fueron inmediatos y sorprendentes.

Solo una hora después de la inyección, los científicos observaron una reducción de entre el 50% y el 60% en la cantidad de A$\beta$ dentro del cerebro, según detalló Junyang Chen, primer coautor del estudio.

Pero el impacto más revelador se vio en el largo plazo. En los experimentos de comportamiento y memoria, un ratón de 12 meses (equivalente a un humano de 60 años) que recibió el tratamiento, mostró un comportamiento correspondiente al de un ratón sano seis meses después, a pesar de haber envejecido hasta el equivalente a 90 años humanos.

"El efecto a largo plazo proviene de restaurar la vasculatura del cerebro", afirmó Battaglia. Una vez que la vasculatura recupera su capacidad de eliminar A$\beta$ y otras moléculas dañinas, "todo el sistema recupera su equilibrio".

Lorena Ruiz Pérez, otra de las investigadoras del IBEC, concluyó que el estudio demostró "una rápida eliminación de A$\beta$, restauración de la función saludable de la barrera hematoencefálica y provocar una reversión sorprendente de la patología del Alzheimer".

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